التعامل مع الألم المزمن

تمكن فريق أبحاث دولي من تحديد جين يحدّد درجة الحساسية للألم المزمن، فاتحًا طرقًا جديدة لتطوير مسكنات حديثة¹.

أجرى جفري موجل -من جامعة ماكجيل في مونتريال- وزملاؤه بحثًا على 25 سلالة مختلفة من الفئران لاختبار معدلات التعبير على نطاق الجينوم في العقد الجذرية الظهرية (DRG)، وحدّدوا الجينات المرافقة لفرط الحساسية تجاه الضغط الميكانيكي، أحد الأعراض الرئيسية للألم المزمن.  

تمكنوا من تحديد الجين Chrna6، الذي يرمّز الوحدة الفرعية α6 من مستقبِل الأستيل كولين النيكوتينية (nAchR)، والذي يعبّر عنه في مجموعة فرعية من خلايا العقد الجذرية الظهرية التي تستشعر الألم.

كانت الفئران التي تفتقر إلى هذا الجين مفرطة الحساسية تجاه الضغط الميكانيكي، في حين كانت الفئران مفرطة التعبيرعنه أقل حساسية تجاهه. كما كانت تأثيرات النيكوتين المسكّنة، التي تفعّل مستقبِلات الأستيل كولين النيكوتينية ملغاة لدى الفئران التي تفتقر إلى هذا الجين. 

أظهرت التجارب الإضافية أن تزايد الحساسية الميكانيكية التي تلي أذية الأعصاب تترافق بتناقص تعبير Chrna6، وأن المستقبلات النيكوتينية التي تحتوي على الوحدة الفرعية α6 تقرر في الأحوال الطبيعية درجة هذه الحساسية عن طريق تثبيط مستقبلات الألم P2X2 وP2X3، والتي يعبّر عنها أيضًا من قبل خلايا العقد الجذرية الظهرية.

أخيرًا، تمكن الباحثون من تحديد النمط الجيني لـ249 مريضًا يعانون الألم المزمن، ووجدوا أن القلّة التي تحمل نسختين من CHRNA6 ذكرت حدوث ألم بمستويات أكثر شدة من أولئك الذين يحملون نسخة واحدة فقط.

"يشير هذا إلى أن الهدف المثالي للمسكنات النيكوتينية سيكون دواء يستهدف α6 التي لم تجتز الحائل الدموي الدماغي،" وفق قول موجل، الذي يتابع: "لذا نرجو أن يتابع الآخرون هذه النتائج."

اشترك للحصول على النشرة الإلكترونية المحدّثة كل أسبوعين لكي تبقى على اطلاع بكافة المستجدات على الموقع.