طفرة مشاركة في مرض التهابي ذاتيّ

عند تحليل جينات اثني عشر فردًا مصابًا بمرض التهابي غير معروف، وجد الباحثون أن طفرةً في موقع جيني محدد أحدثت تغيُّرًا في البروتين المسمى بايرن، المسؤول في الأحوال الطبيعية عن "الشعور" بالعامل المُمْرِض وإطلاق تفاعل التهابي.

يتصف المرض بحمى معاودة، وبثور حادة، وتقرُّحات غنغرينية في الجلد. وتعود كافة الجينات التي دُرست إلى أسرة بلجيكية متأثرة بهذا المرض.

في الأحوال الطبيعية، تُستهدَف مستشعرات العوامل المُمْرِضة بالارتباط بجزيئات تنتجها العوامل المُمْرِضة. ولكن حتى الآن، لم تتضح الطريقة التي يستشعر بها ’بايرن‘ العوامل المُمْرِضة. وقد وجد الفريق البحثي -الذي يضم باحثين من الجامعة اللبنانية في بيروت وجامعة الخليج العربي في البحرين- أن البايرن، بدلًا من ذلك، هو الذي يُستهدَف عندما يستشعر وسطًا خلويًّا غير صحي.

وهذا بدوره يؤدي إلى إنتاج بروتين استجابة مناعية يدعى إنترلوكين بيتا¹. من الممكن أن يؤدي استهداف إنترلوكين إلى إثبات نجاحه في شفاء المرض، الذي أُطلِق عليه اسم التهاب الجلد الذاتي بالعَدِلات المترافق بالبايرن (PAAND).

"حتى الآن، لم يكن هناك اختبار جيني أو معايير سريرية لمرض PAAND"، وفق قول أدريان ليستُن، المختص بعلم المناعة في جامعة لوفن في بلجيكا. "الآن وقد نُشرت دراستنا، نتوقع أن يوضع تشخيص مرض PAAND لدى عدد أكبر من المرضى الذين سبقت إصابتهم بمرض التهابي لم يمكن تفسيره".

معرفة الطريقة التي يعمل بايرن بها قد تساعد الباحثين أيضًا على فهم استهداف التجاوبات المناعية في حالات أخرى من الأمراض الالتهابية المزمنة، ومن ضمنها السكري وبعض الأمراض القلبية الوعائية والعصبية التنكسية، وفق تفسير ليستُن.

ويعكف الفريق الآن على اختبار سلامة وفاعلية علاج مضاد لالتهاب المفاصل، أسهم في شفاء أحد المرضى، على مجموعة أكبر من الأفراد.

اشترك للحصول على النشرة الإلكترونية المحدّثة كل أسبوعين لكي تبقى على اطلاع بكافة المستجدات على الموقع.